Autres cibles

Pour les actions génomiques, ils se lient au récepteur nucléaire dans le noyau de la cellule. Pour les actions non génomiques, les récepteurs stéroïdiens de la membrane activent des cascades de signaux https://blogpil.com/ intracellulaires. Le mécanisme d’activation des récepteurs des TGF est complexe et loin
d’être clairement défini. Il ferait intervenir en cascade 3 types de
récepteurs différents (fig.9-39).

• Notons que chez le rat âgé, l’administration prolongée de 5α-DH PROG permet de rétablir les taux d’expression des gènes de la myéline observés chez des animaux jeunes au niveau du nerf sciatique [96].
• L’usage des oestrogènes (essentiellement oestradiol et parfois éthynyloestradiol), des androgènes et des antiandrogènes ne représente qu’une part très marginale chez les animaux de compagnie et de loisir.
• Les récepteurs RATK sont constitués d’une seule chaîne
  polypeptidique transmembranaire (pour les facteurs de croissance) ou de deux
  chaînes (pour l’insuline).
• Les récepteurs
  Les récepteurs du système RCPG constituent sans nul doute la famille la plus
  nombreuse des récepteurs membranaires.

Par exemple pour provoquer une augmentation de la testostérone avec tous ses effets que l’on connaît (augmentation de l’excitation sexuelle, agressivité en l’occurrence). En retour, la testostérone va agir sur l’hypothalamus pour freiner cette cascade. Mais elle n’atteint pas toujours sa cible en son état d’origine ;  elle peut être transformée en cours de route par des enzymes en une autre hormone dont les effets sont différents voire opposés.

Action via des récepteurs transmembranaires

L’IP3 a pour rôle d’entraîner un flash de libération de calcium dans la cellule. Le DAG sert aussi de second messager car, quand il est seul, il peut activer une protéine kinase C qui va phosphoryler le plus souvent des protéines pour les rendre actives. Le PiP2 est facilement épuisable car il est en faible quantité dans la cellule. En cas d’infection, sur terrain immunodéprimé, le traitement ne doit pas être interrompu, voire renforcé, l’épisode représentant une agression devant laquelle l’organisme ne dispose pas du fonctionnement cortico-surrénal.

• Enfin, l’ensemble des effets des glucocorticoïdes (hydrocortisone) est recherché en cas de thérapie substitutive (insuffisance surrénale, hyperplasie congénitale des surrénales).
• La régulation hormonale de la reproduction humaine fait intervenir l’hypothalamus qui sécrète la GnRH, l’adénohypophyse qui sécrète la FSH et la LH, les gonades qui sécrètent les hormones sexuelles et les cortico-surrénales qui sécrètent les androgènes.
• Avec l’ovulation, le follicule ovarien est rompu, les sécrétions d’oestrogènes, de LH et de FSH s’effondrent.
• Tandis que la DHEA augmente la longueur des axones, le DHEA-S stimule la croissance des dendrites [89].

Les effets indésirables des glucocorticoïdes sont liés à leurs propriétés. Les effets indésirables augmentent de façon dose dépendante et temps dépendant (au-delà d’une semaine de traitement). L’âge, la nature du glucocorticoïde, la voie et le mode d’administration influence la survenue des effets indésirables.

2. Action via récepteurs intracellulaires

Depuis les temps anciens, l’arsenic à doses élevées a été le poison de prédilection. Récemment, il est devenu évident que des décennies d’exposition à de très faibles doses peuvent considérablement augmenter le risque de maladie vasculaire, de diabète et de plusieurs types de cancers. Toutefois, jusqu’à maintenant, on ne savait pas par quel mécanisme d’action l’arsenic pouvait induire ces pathologies.

Mécanismes d’action des hormones hydrophobes

L’arsenic semble agir au travers d’un mécanisme unique qui n’a pas été observé pour d’autres perturbateurs endocriniens comme les pesticides. Les effets membranaires des stéroïdes sont souvent qualifiés de « non-génomiques ». Il est cependant préférable d’éviter ce terme car, tout en agissant au niveau de la membrane cellulaire, les stéroïdes peuvent réguler l’expression de gènes par l’intermédiaire de voies de signalisation intracellulaires.

Voir aussi

L’ensemble qui se fixe sur la région régulatrice contenant le promoteur est le SRE (Steroid Responsiv Element). La fixation a pour conséquence un contrôle de l’expression du gène, que ce soit une activation ou une inhibition. Sés chimiques très voisins, et par ailleurs, ten¬ ter de définir des effets plus généraux sur le fonctionnement global du système nerveux central.

Les stéroïdes ovariens en particuliers joueraient un rôle très puissant dans ce schéma, et donc sur la sensation générale de bien-être des femmes. Par exemple, les femmes en début de ménopause voient leur niveau sanguin d’estrogènes diminuer, ce qui entrainerait dépression et anxiété, troubles du sommeil, problèmes de mémoire…Un traitement hormonal substitutif pourrait aider. L’hypothalamus intervient aussi dans la régulation, en sécrétant le RH, ou LH-RF, (neurohormone peptidique) qui augmente la production de FSH et LH. Comme beaucoup de choses, voire à peu près tout dans la nature, c’est une affaire de fréquence  (les phénomènes vibratoires sont en fait partout !).

La première étape est la transformation d’un précurseur initial en intermédiaire par une enzyme 1. La seconde étape est une transformation de l’intermédiaire en hormone active par une enzyme 2. 🚩 On connaît de nombreux composés stéroïdiens apparentés, qui n’ont pas tous une activité hormonale, mais remplissent de nombreuses fonctions importantes dans la cellule et les membranes cellulaires.

C’est aussi un anabolisant protéique, elle augmente la glycogénolyse, c’est à dire la dégradation du glycogène musculaire en glucose. La testostérone va agir aux niveaux hypothalamique et hypophysaire pour contrôler la sécrétion hypophysaire de la LH. L’ACTH (hormone corticotope), qui stimule  les sécrétions de la partie endocrine des reins, les cortico-surrénales.

Biochimie des hormones et leurs mécanismes d’action. Généralités et synthèse des hormones polypeptidiques

Le ligand se fixerait
d’abord sur un récepteur de type III, ce qui permettrait son transfert
successivement sur un récepteur de type II puis sur un récepteur de type I
possédant une activité kinasique mais incapable de fixer directement le
ligand. L’activité kinasique serait induite par phosphorylation de résidus
sérines du récepteur I par le récepteur II suite à un phénomène de
recrutement. L’activité kinasique du récepteur I serait responsable de la
phosphorylation de constituants cytoplasmiques à effets biologiques (fig. 9-39). A l’état inactif, la sous-unité a
lie en fait un GDP et présente une forte affinité pour les sous-unités b et g  ; la protéine G
existe donc alors sous une forme a GDP b g (figure
9-33 � ).